Инъекции ботокса вредны форум Химический пилинг кожи живота Инструмент для педикюра сталекс Красивый педикюр наношках одет на высоком каблуке Лунный календарь чистки и пилинг лица на апрель Визначити види забезпечення сапр
При исследлвании у каждого четвертого выявлено проктологическое заболевание Пп сет запоріжжя При воспалении легких болит ли спина
  • Терапия
  • Медицина
  • Зрение
  • Близорукость
  • Простатит
  • ABCDEFGJHIKLMNOPQRSTUVWXYZ


    Болезни сердца у детей открытое овальное окно у. - Baby

    Ребёнку поставлен диагноз ООО и марс - Дискуссионный Клуб Русского

    Акции и специальные предложения

    Профессор Онищенко Е.Ф., доктор медицинских наукОнищенко Евгений Федорович, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедры амбулаторной медицины Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования, действительный член Нью-Йоркской академии наук. Автор 89 научных работ, в том числе - 14 изобретений. Области научных интересов - кардиология, функциональная диагностика, ультразвуковая диагностика (УЗИ), невропатология, эндокринология.

    В повседневной работе практическому врачу необходимо учитывать то, что наряду с клинически выраженными кардиологическими заболеваниями существует целый ряд пограничных состояний сердечно-сосудистой системы, симптоматика которых до поры, до времени минимальна или отсутствует. Между тем, подобные состояния при определённых обстоятельствах способны приводить к достаточно серьёзным и даже угрожающим жизни последствиям.
    Современные исследования показывают, что такими свойствами в полной мере обладает открытое овальное окно межпредсердной перегородки.

    Открытое овальное окно (ООО) - это внутриутробно сформированное клапанное (прикрытое заслонкой с левой стороны) сообщение между предсердиями, которое в эмбриональный период обеспечивает прохождение артериализованной крови из правой предсердной камеры в левую. У плода кровоток через широкое ООО обеспечивает кровоснабжение прежде всего плечеголовной области, необходимое для поддержания быстрого развития головного мозга. Отличие открытого овального окна от дефекта межпредсердной перегородки состоит в том, что при первом имеется, а при втором отсутствует клапан, прикрывающий отверстие со стороны левого предсердия.

    В нормальных условиях овальное окно обычно закрывается в период от 2 до 12 месяцев после рождения ребёнка. Однако такой благоприятный вариант постнатального развития сердечно-сосудистой системы имеет место далеко не у всех людей. По данным разных авторов овальное окно остаётся открытым у 20-40% (в среднем - у 25-30%) лиц зрелого возраста.
    T. Thompson и W. Evans (1930), исследовав 1100 сердец, показали, что овальное окно остается открытым у 35% людей, причем у 6% из них диаметр ООО был более 7 мм. Половину из последней группы составляли дети младше 6 месяцев. Среди взрослых ООО больших размеров встречалось приблизительно в 3% случаев. Размер ООО может достигать 19 мм (обычно в среднем – 4,5 мм).
    Отмеченная очень высокая распространённость данной анатомической особенности определяет несомненную актуальность оценки её клинического значения.

    В литературе традиционной считается точка зрения, состоящая в том, что при открытом овальном окне не возникает патологических явлений и расстройств гемодинамики, так как размеры его, как правило, не велики, а клапан препятствует шунту крови слева направо. Ряд исследователей расценивает ООО как вариант нормального развития межпредсердной перегородки, а в экспертно-медицинских документах отсутствует представление о его негативных проявлениях.
    Тем не менее, помимо ситуаций (в обычных условиях жизни их большинство), когда клапан овального окна надёжно предотвращает шунтирование крови из левого предсердия в правое, возможны случаи, при которых возникает несостоятельность клапана и ООО функционирует подобно дефекту межпредсердной перегородки. Причина развития такой патологической недостаточности клапана овального окна – растяжение межпредсердной перегородки при увеличении размеров предсердий вследствие объёмной перегрузки (пороки митрального или трикуспидального клапанов, открытый артериальный проток и т.д.). В подобных случаях говорят о клапанно-неполноценном ООО.
    Если в состоянии покоя и при обычной бытовой активности человека открытое окальное окно гемодинамически не проявляет себя, то при провоцирующих обстоятельствах (кашель, натуживание при тяжёлой физической работе и др.) закономерно возникновение право-левого шунтирования крови. Кратковременный право-левый шунт через ООО (так называемое «физиологическое шунтирование») систематически образуется у людей, выполняющих физическую работу, сопровождающуюся натуживанием и эффектом Вальсальвы (Открыть рис. 1 и 2).
    Постоянный право-левый шунт через ООО возникает в тех случаях, когда давление в правом предсердии превышает левопредсердное. Чаще всего это наблюдается у пациентов с тромбофлебитом нижних конечностей и/или малого таза, перенесших несколько эпизодов тромбоэмболии мелких ветвей лёгочной артерии. Сокращение сосудистого русла лёгких приводит к повышению давления в правых камерах сердца и формированию право-левого шунта крови через ООО. В результате такого шунтирования может развиваться гипоксемия.
    Наиболее опасным осложнением ООО, определяющим его значительную потенциальную опасность для жизни и здоровья, является парадоксальная эмболия вследствие эпизодов активации межпредсердных шунтов на фоне физических нагрузок, сопутствующих заболеваний и медицинских манипуляций.

    Термин «парадоксальная эмболия» применяют для обозначения прохождения эмбола любой природы из венозной системы в артериальную. (Смотреть видеоролик). Необходимыми условиями парадоксальной эмболии являются:

    1. право-левый шунт (кратковременный или постоянный) системы лёгочного капиллярного кровообращения (в данном случае – вследствие внутрисердечного сообщения через ООО);
    2. любой эмбологенный источник в венозной системе.

    Парадоксальную эмболию могут вызывать тромбы, кусочки опухоли, инфицированный материал. Описана парадоксальная эмболия инородными телами – венозным катетером, пулей, осколком гранаты. Особым видом газовой парадоксальной эмболии являются различные варианты декомпрессионной болезни у водолазов и аквалангистов (здесь Вы можете прочитать историю дайвера М.Кузнецова).
    При парадоксальной эмболии эмболы, поступающие из венозной системы или возникающие непосредственно в правом предсердии (например, при сопутствующей аневризме межпредсердной перегородки), проникают в левые камеры сердца, а затем - в систему большого круга кровообращения. Миграция эмбола в сосуды головного мозга может приводить к возникновению развёрнутых проявлений ишемического инсульта или менее тяжёлой симптоматики динамического нарушения мозгового кровообращения. Отличительными признаками парадоксальной эмболии мозговых сосудов являются внезапное начало и, как правило, молодой возраст. Данное состояние, развившееся у лиц определённой профессии (водителей, машинистов, лётчиков, диспетчеров, операторов и т.д.) с ранее не диагностированными или впервые внезапно появившимися источниками эмболов, помимо личных проблем больного грозит возникновением трагичных аварийных ситуаций для многих людей. С такой точки зрения диагностика открытого овального окна приобретает социальную значимость, занимает важное место в профессиональной, спортивной, воинской медицинских экспертизах. Здесь Вы можете прочитать об инсульте у итальянского футболиста А. Кассано, связанном с открытым овальным окном.

    Возможны любые другие направления распространения эмбола по артериальному руслу: в артерии почек, селезёнки, конечностей, коронарные артерии и т.д.
    Степень гипоксемии при ООО зависит от величины право-левого шунта, определяемой размерами окна и разницей давлений между предсердиями. Такую гипоксемию провоцируют и усиливают хронические неспецифические заболевания лёгких, лёгочная гипертензия, инфаркт миокарда, оперативные и диагностические вмешательства (пульмон- и лобэктомия, аортокоронарное шунтирование, бронхоскопия и т.д.).

    Нами изучены случаи серьёзных осложнений у лиц с ООО, лечившихся в медицинских учреждениях Ленинграда - Санкт-Петербурга в период с 1976 по 2000 год. В качестве иллюстраций приводим следующие клинические и патологоанатомические наблюдения из больниц.

    Наблюдение 1.
    Пациентка М., 30 лет, с беременностью 38 недель 12-18 декабря 1976 года находилась на лечении в роддоме № 9 с диагнозом: острая спаечная кишечная непроходимость, разлитой перитонит. 12 декабря было произведено кесарево сечение и надвлагалищная ампутация матки, энтеростомия, дренирование брюшной полости. 18 декабря в связи с ухудшением состояния (боли в животе, парез кишечника) переведена в больницу № 26 с предполагаемым диагнозом кишечной непроходимости, не подтвержденной при релапаротомии. На 9-е сутки после операции - 27 декабря - отмечено нарушение речи и затруднение глотания, позже развилась тетраплегия. 13 января 1977 года произведена релапаротомия и дренирование брюшной полости в связи с разлитым гнойным перитонитом. Массивная антибактериальная и дезинтоксикационная терапия оказалась неэффективной. При нарастающих явлениях печёночно-почечной недостаточности 18 января 1977 года пациентка скончалась.
    На вскрытии обнаружены: открытое овальное окно диаметром 0,4 см; очаги размягчения в области варолиева моста, размером 1,51,0 см и в шейном отделе спинного мозга на протяжении 4 см. При бактериологическом исследовании ткани варолиева моста высеена кишечная палочка.
    Данное наблюдение демонстрирует особую значимость межпредсердного сообщения в развитии парадоксальной эмболии инфицированным материалом, когда даже очень небольшое ООО может быть воротами для попадания мелких септических эмболов в большой круг кровообращения.
    Наблюдение 2.
    Пациентка К., 65 лет, 20 марта 1997 года поступила в отделение сосудистой хирургии больницы № 2 в порядке оказания экстренной помощи с жалобами на головную боль, головокружение, рвоту, нарушение речи, боли, резкую слабость и онемение в нижних конечностях, боли в поясничной области. Данные жалобы появились внезапно ночью во время приступа бронхиальной астмы, которой пациентка страдала с 1985 года. В этом же году перенесла острое нарушение мозгового кровообращения.
    Объективно: в сознании, состояние средней тяжести. Кожные покровы бледные, левая голень цианотична. Пульс 84 удара в 1 минуту, ритмичный, на нижних конечностях не определялся. Тоны сердца приглушены. АД 150/90 мм рт. ст. Дыхание жёсткое, в лёгких - обилие мелкопузырчатых хрипов. Частота дыхания 18 в 1 минуту. Чувствительность на голенях снижена, на стопах - отсутствовала. Неврологическая симптоматика соответствовала нарушению мозгового кровообращения в вертебро-базилярном бассейне. 20 марта - операция: тромбэктомия из правой подвздошной, обеих бедренных и правой подколенной артерий. Послеоперационный период протекал тяжело и сопровождался явлениями острой почечной недостаточности и уремии (мочевина 55 ммоль/л, креатинин 883 ммоль/л), дыхательной недостаточности, а в последующем и мозговой комы. 3 апреля 1997 года наступила смерть в результате ишемического повреждения головного мозга, почек, нижних конечностей.
    На вскрытии обнаружены: тромбоэмболия лёгочной артерии, тромбо-эмболия сосудов головного мозга с участками размягчения ткани мозга, эмболия почечных артерий с множественными инфарктами в почках, ООО диаметром 1,0 см.
    Наличие старых рубцов в почках и селезёнке, а так же тонкостенной кисты в левой затылочной доле свидетельствует о предшествующем эпизоде тромбоэмболии в большой круг кровообращения (анамнестически - в 1985 году), то есть о рецидивирующем характере заболевания.
    Наблюдение 3.
    Пациент Н., 12 лет, поступил в клинику торакальной хирургии ГИДУ-Ва (ныне – МАПО) 14 марта 1986 года с жалобами на кашель с умеренным количеством гнойной мокроты.
    Мальчик часто болел бронхитами с астматическим компонентом, пневмониями, несмотря на проводимую противорецидивную терапию. В мае 1980 года обследовался в торакальном отделении города Петрозаводска, где были диагностированы двусторонние бронхоэктазии. Произведена резекция 4-10 сегментов левого лёгкого. В дальнейшем ребенок продолжал часто болеть, хотя получал противорецидивную терапию и санаторно-курортное лечение. Госпитализирован в клинику для обследования.
    Состояние удовлетворительное. Правильного телосложения, пониженного питания. Кожные покровы нормальной окраски, чистые. Пульс 80 ударов в 1 минуту, ритмичный. АД 100/60 мм рт. ст. Тоны сердца громкие. Над всеми лёгочными полями перкуторно ясный лёгочный звук, дыхание жёсткое с частотой 22 в 1 минуту, ослаблено слева под лопаткой. Живот мягкий, безболезненный.
    Рентгенография от 15 марта: в лёгких очаговых и инфильтративных изменений не выявлено. Левая половина диафрагмы расположена высоко, ограничена в подвижности. Средостение смещено влево. Сердце не увеличено, аорта не изменена.
    Бронхологическое исследование от 20 марта: при фибробронхоскопии явления двухстороннего катарального эндобронхита. На бронхограммах - деформирующий бронхит 3 сегмента слева, ателектатические бронхоэктазии 4-5 сегментов и деформирующий бронхит 8, 10 сегментов справа.
    Диагноз до операции: ателектатические бронхоэктазии 4-5 сегментов справа, деформирующий бронхит 3 сегмента слева и 8, 10 сегментов справа. Резекция 4-10 сегментов левого лёгкого в 1980 году.
    7 апреля 1986 года - операция: резекция средней доли. В дальнейшем послеоперационный период протекал тяжело. При удовлетворительных показателях гемодинамики отмечалось тахипноэ до 36-38 в 1 минуту. На рентгенограмме грудной клетки на следующий день выявлена гиповентиляция верхней доли правого лёгкого. Проведена лечебная бронхоскопия. Рентгенологическая картина со стороны лёгких улучшилась, но состояние пациента оставалось тяжёлым. При анализе газов крови у пациента выявлена гипоксемия: рО2=84, рСО2=47.
    Состояние продолжало ухудшаться: появился цианоз губ и кожных покровов. Пациент переведён на искусственную вентиляцию лёгких, однако стали нарастать цианоз, тахикардия, гипотония. На фоне продолжающейся терапии и искусственной вентиляции лёгких 10 апреля наступила асистолия. Реанимационные мероприятия были неэффективны.
    На аутопсии: картина хронического нагноительного заболевания лёгких и ООО размером 0,50,6 см.
    Таким образом, наличие ООО привело в послеоперационном периоде к массивному право-левому шунту и тяжёлой гипоксемии, что и стало причиной гибели пациента. Такой право-левый шунт через ООО возник вследствие уменьшения сосудистого русла лёгких из-за удаления средней доли лёгкого и проведения искусственной вентиляции лёгких на фоне развившихся послеоперационных осложнений. Методом выбора лечебной тактики в данной ситуации является баллонная окклюзия ООО. С целью профилактики подобных осложнений пациентам с хроническими нагноительными заболеваниями лёгких необходимо исключать ООО.

    Представленные наблюдения показывают, что открытое овальное окно может стать причиной тяжёлых и трудно диагностируемых при жизни осложнений: парадоксальной эмболии и гипоксемии, которые способны приводить к смерти пациентов. При своевременном выявлении ООО летальные исходы могут быть предотвращены. Для дифференциальной диагностике парадоксальной эмболии важно исключить такие источники эмболов как: внутрисердечный тромбоз при митральном стенозе, инфаркте миокарда, бактериальном эндокардите и др.
    Примеры наглядно демонстрируют тот факт, что в настоящее время имеются все основания считать ООО такой особенностью строения сердца, которая при некоторых условиях является несущим реальную угрозу жизни фактором риска развития описанных выше осложнений.
    Так как ООО сопровождается скудными гемодинамическими проявлениями и практически не имеет специфической симптоматики, в общей врачебной практике может возникать лишь подозрение о наличии у пациента малой межпредсердной коммуникации, в основе которой нередко лежит клапанно-неполноценное овальное окно. К такому подозрению должны приводить:

    • обнаружение даже незначительного цианоза губ или носогубного треугольника при кашле (в частности, во время бронхита, пневмонии, приступа бронхиальной астмы и пр.), физических нагрузках (особенно статических), плаче (у детей);
    • стойкая предрасположенность к частым простудным и воспалительным заболеваниям бронхолёгочной системы;
    • признаки замедления физического развития ребёнка, явления низкой выносливости к физическим нагрузкам, особенно в сочетании с симптомами дыхательного дискомфорта или дыхательной недостаточности;
    • возникновение необъяснимых потерь сознания, обмороков, симптомов нарушения мозгового кровообращения, особенно у лиц молодого возраста и пациентов с варикозной болезнью вен и/или тромбофлебитом нижних конечностей и/или малого таза;
    • минимальные рентгенологические признаки гиперволемии в сосудистом русле лёгких, тенденции к увеличению правых камер сердца (как правило, имеет место лишь у лиц старшего возраста);
    • малейшие электрокардиографические симптомы повышения гемодинамической нагрузки на правые камеры сердца, особенно на правое предсердие, картина полной или частичной блокады правой ножки пучка Гиса.


    С целью диагностики открытого овального окна целесообразно проводить углублённое обследование пациентов из «групп риска»: лиц, призываемых на военную службу, лётчиков, космонавтов, членов экипажей подводных лодок, водолазов, аквалангистов, кессонных рабочих, пациентов с варикозным расширением вен нижних конечностей, малого таза и их тромбофлебитом, лиц с нарушением мозгового кровообращения, особенно молодого возраста, больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких, женщин, планирующих беременность и др.
    Обычное эхокардиографическое обследование в одномерном и двухмерном режимах способно выявить лишь у некоторых лиц с клапанно-неполноценным ООО тенденцию к увеличению правых камер сердца, в первую очередь - правого предсердия.
    Допплер-эхокардиографические методики (импульсный, непрерывно-волновой, цветной режимы) при наружном исследовании через грудную стенку слабо эффективны в обнаружении малого межпредсердного шунта, так как в покое он обычно незначителен или отсутствует вообще.
    Эталонными методиками, подтверждающими наличие ООО, традиционно считаются катетеризация сердца и/или ангиокардиография, а также чрез-пищеводная цвет-допплер-эхокардиография. К сожалению, все эти методики довольно инвазивны, требуют специальных условий выполнения и дорогостоящей аппаратуры, что делает их мало пригодными для широкого использования.
    Нами показано, что не меньшую диагностическую эффективность имеет специально разработанная и применяемая с 1988 года в СПбМАПО пролонгированная инфузионная контрастная эхокардиография, предусматривающая внутривенное введение слабого раствора перекиси водорода и выполняемая с помощью относительно простой и недорогой ультразвуковой аппаратуры. Во время данного исследования у пациентов с ООО выявляется право-левый межпредсердный шунт на фоне стресс-тестового комплекса функциональных и фармакологических проб. Метод вполне безопасен и хорошо зарекомендовал себя как в стационарных, так и в амбулаторных условиях.

    Современное лечение открытого овального окна выполняется посредством эндоваскулярного транскатетерного закрытия отверстия окклюдирующим устройством.

    Смотреть фрагмент передачи "Жить здорово" с Еленой Малышевой от 26.09.2011

    Заключая, отметим, что очень большая распространённость среди населения открытого овального окна требует дальнейшей конкретизации и совершенствования изучения многих вопросов экспертной оценки лиц с данной аномалией, выделения среди них «групп риска» и показаний к оперативному лечению. На эффективное решение подобных вопросов, в частности, ориентирована проводимая в России и Санкт-Петербурге целевая комплексная программа «Парадоксальная эмболия».

    Запись на прием

    Запишитесь на прием по телефону +7 (812) 600-67-67
    или заполнив форму online - администратор свяжется с Вами для подтверждения записи

    «ЮНИОН КЛИНИК» гарантирует полную конфиденциальность Вашего обращения.

    Источник: http://unionclinic.ru/direction/8/ovalokno/

    Картинки

     

    1humor.ru © 2014


    Новости | Простатит | Зрение
    Сгенерировано за 0.4067 сек.